急性胰腺炎从程度上划分有两类：轻症和重症。虽然表现都差不多是同样的剧痛，但轻症急性胰腺炎一般不会死人——甚至不会进展到死人的地步。但重症不同，它的预后很差。而且进展非常迅速，更麻烦的是，重症胰腺炎的病情发展总是不按常理出牌，它没有一个严格的发病顺序，可能刚刚出现就会导致多器官衰竭，也有可能按部就班，一点点消化掉胰腺本身后，再去侵蚀其他器官和组织。
急性胰腺炎的致病机制基本都是一样的——除了高血脂症导致的急性胰腺炎尚不明确以外，酒精性急性胰腺炎和胆源性急性胰腺炎都是因为胰脏无法顺畅排出胰液，从而导致胰腺从内部开始自我消化所产生的水肿，出血，甚至坏死等炎症反应。而同时造成这种无菌性炎症反应的因素还有包括氧化应激，细菌移位，微循环障碍等等。机制复杂，但总的来说致病机理一致——人体在酒精的影响下，胰腺分泌胰液增多，且胰管末端Oddi氏括约肌可能会出现痉挛，从而导致胰管梗阻。而胆源性则是因为胆结石阻塞了肝胰壶腹到十二指肠大nipple处的通道。
如果是轻症患者，一般也就是出现胰腺水肿而已。病情一般呈自限性——就算不施加药物或者手术治疗，在一段时间后也能自行康复。但重症就不一样了，不管是水肿型还是出血坏死性，重症急性胰腺炎都有着相当高的死亡率。在国内的统计中，重症急性胰腺炎的死亡率在10%到30%之间。算是急腹症中死亡率相当高的类型了。
对于急诊科医生来说，分清楚患者情况的“急”和“重”非常重要。对于输尿管结石等痛苦难忍，但死亡率不高的病可以被看做是“急而不重”。主张首先舒缓患者痛苦，然后再寻求治疗途径。而癌症末期且患者家属明确知道病情后果，被送入急诊后选择保守治疗甚至放弃治疗的，则算是“重而不急”。
但心梗、脑梗、重度创伤、严重烧伤、中毒等等病情进展快，且可能直接导致患者死亡的疾病，则属于“又急又重”的范畴。
而现在躺在抢救床上，意识不太清晰的田兴华到底是属于哪种类型呢？
将田兴华送入医院的，是他12岁的儿子。而医院无论如何也不可能接受一名限制民事行为能力人签字进行抢救。如果要对田兴华进行抢救治疗，那就得由医务处签字授权。
但是要申请到这个签字，并不是孙立恩打个电话就能要到的。如果想要签字，那就必须证明患者的病情已经紧迫到了需要抢救的地步。换言之，除非明确田兴华确实罹患了重症急性胰腺炎，否则医务处才不会冒着被患者家属投诉甚至起诉的风险给予许可。
孙立恩看了一眼田兴华头顶上的状态栏，然后微微叹了口气。
“田兴华，男，44岁，胰腺水肿（03.25.33），低血氧（01.41.22），血糖11.7mmolL，（01.31.41），血清淀粉酶含量高（00.44.41）。”
时间维持时间上，孙立恩只看了一眼血糖，持续时间不超过两小时，而且从时间上来看，这一症状的发生滞后于胰腺水肿。基本可以确定，他的高血糖状态是由急性胰腺炎引起的。
急性胰腺炎患者的血糖如果高于10mmolL，就可以被直接视为急性重症胰腺炎。虽然从临床上来说，确定为重症还需要配合血清淀粉酶或者其他器官检查，但孙立恩很确定，田兴华的情况非常危险。
“给他吸氧，血糖水平出来了没有？”孙立恩决定催一下检查进度，至少先拿到高血糖的直接证据，然后再去问医务处要授权。虽然算是重症，但田兴华的症状还不算太糟糕，至少现在还不算太糟。要是拖到出现了器官衰竭或者呼吸窘迫综合征（ARDS）和全身炎症反应综合征（SIRS），那可就麻烦了。
“血糖11.8mmolL。孙哥，这人是不是有糖尿病啊？”护士小郭正在摆弄着血糖仪，急诊室用来做初步血糖测定的仪器，是平时可以用来家庭检测血糖的小型机。那个迷你的尺寸放在小郭的手里实在是有点让人看不下去。
孙立恩叹了口气，“他要是有糖尿病，我倒不用这么操心了。”这也是孙立恩无法直接凭借高血糖而去要授权的理由之一——他拿不出证明田兴华没有糖尿病的证据。如果是糖尿病患者，11.8mmolL的血糖水平虽然很高，但还不至于变成提示重症急性胰腺炎的证据。
“小朋友，你爸爸平时在吃什么药么？”孙立恩想了想，决定还是先问问看患者家属情况。十二岁的小朋友虽然扛自己的老爹来医院有些难度，但准确回答一些问题还是可以做到的。
“吃药？”田宇几乎没有犹豫就摇了摇头，“我爸平时连个头疼脑热都没有，我从来没见他吃过药。”
虽然还是不能排除田兴华患有糖尿病，但这个证据的分量还是有的。再次让小郭去催血常规和血清淀粉酶数据后，孙立恩领着田宇走出了抢救室。
这章没有结束，请点击下一页继续阅读！
喜欢我能看见状态栏请大家收藏：(www.5ssw.com)我能看见状态栏五四书屋更新速度全网最快。